尊龙凯时水杨酸（SA）是一种在植物中扮演重要角色的激素，它不仅参与植物的抗病免疫，还在应对非生物胁迫和生长发育等生理过程中发挥关键作用。尽管植物中SA的生物合成路径以往主要集中于拟南芥中的异分支酸路径（由异分支酸合酶ICS介导），但近年来越来越多的研究表明，在水稻、小麦等多种植物中，苯丙氨酸衍生的SA合成路径同样至关重要。然而，相关知识的缺乏依然是一个亟待解决的问题。

传统观点认为，苯丙氨酸衍生的SA合成是以苯甲酸（BA）为直接前体，并通过细胞色素P450酶（CYP）进行羟基化反应生成SA。然而，多年的研究未能找到相应的CYP酶，对BA作为直接前体的证据也显得不足。因此，深入解析苯丙氨酸途径的具体机制，成为植物免疫学和作物改良领域中的重要研究课题。研究团队通过基因共表达分析、突变体验证和酶活性测定等实验，成功在水稻中鉴定出了三种关键酶，揭示了苯丙氨酸衍生的SA合成的完整途径。

具体而言，过氧化物酶体中的BEBT苯甲酰-CoA（由苯丙氨酸经肉桂酸-CoAβ-氧化生成）在过氧化物酶体中被苯甲酸-CoA:苯甲醇苯甲酰转移酶（BEBT）催化，与苯甲醇结合形成苯甲酸苄酯。相关实验证据显示，在BEBT突变体（bebt）中，SA几乎完全消失，苯甲酸苄酯未能合成，而苯甲酰-CoA则积累，显示出BEBT在该合成途径中的关键作用。随后，内质网相关的BBH苯甲酸苄酯被转运至内质网，由苯甲酸苄酯羟化酶（BBH）催化羟基化，生成水杨酸苄酯。实验结果表明，BBH突变体中水杨酸苄酯无法合成，SA缺失，并且外源性苯甲酸苄酯无法恢复SA水平，强调了BBH功能在这一过程中的必要性。

在细胞质中，BSE水杨酸苄酯被转运并由水杨酸苄酯酯酶（BSE）水解，最终生成SA和苯甲醇。实验证据表明，在BSE突变体中，水杨酸苄酯积累而SA完全消失；而外源性水杨酸苄酯能够恢复SA水平，验证了BSE的水解功能。尽管传统研究认为BA是SA合成的直接前体，本研究通过一系列实验质疑了这一观点：在bebt、bbh、bse突变体中BA的含量显著增加，但SA几乎消失，表明BA无法直接转化为SA。利用同位素标记实验发现，外施的BA需先转化为苯甲酰-CoA，并经BEBT生成苯甲酸苄酯后才参与SA合成，而BA无法补救bebt突变体中的SA缺失；因此，在水稻中，水解苯甲酰-CoA生成BA的酶（OsTE1/2）双突变体的SA含量反而升高，进一步印证了BA并非SA合成的直接前体。

这一发现重塑了苯丙氨酸衍生的SA合成路径：苯甲酸苄酯成为BBH的直接底物，而非BA。研究团队通过多种实验验证了该路径的真实性，包括基因共表达分析，亚细胞定位及突变体功能验证，均表明了BEBT、BBH和BSE在SA合成和植物抗病性中的重要性。此外，氘标记的苯甲酸苄酯在bebt突变体中可以正常合成SA，但在bbh、bse突变体中则无法生成，直接证明了三步反应的顺序性。

研究还发现，BEBT-BBH-BSE模块在植物中的功能具有广泛的保守性：在小麦、棉花和番茄中，沉默同源基因后，此模块的同源基因在病原体诱导下的SA合成显著降低，导致抗病性下降。同时，对24种经济作物的转录组分析显示，大多数物种中BEBT、BBH、BSE的同源基因在病原体诱导下表达，特别是十字花科植物如拟南芥则更依赖于ICS途径，体现出植物SA合成路径的物种特异性。

这一发现为作物改良提供了崭新的策略：由于BEBT、BBH、BSE突变体并无显著生长缺陷（不同于ICS突变体的生长障碍），研究人员可以通过调控该模块来特异性地增强作物的抗病性，而不会影响生长发育。通过对水稻中苯丙氨酸衍生的SA生物合成路径的揭示，明确了BEBT、BBH和BSE三个关键酶，并颠覆了传统的BA直接前体假说，填补了植物激素合成领域的重要知识空白。这一研究不仅深化了对植物免疫调控的理解，同时也为培育抗病作物提供了可操作的分子靶点，具有重要的理论与应用价值，充分体现了尊龙凯时在生物医疗领域的前沿创新。